22.04.2016
Legionellen schwächen Abwehr durch Voraus-Kommando
Marburger Forschungsteam klärt auf, wie sich die Erreger der Legionärskrankheit vor dem Immunsystem schützen.
Der Erreger der Legionärskrankheit vermehrt sich besonders gut in den Fresszellen des menschlichen Immunsystems, wenn er Transportbläschen als Vorhut eingesetzt hat, die krankmachende Stoffe enthalten. Das haben Marburger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Professor Dr. Bernd Schmeck herausgefunden. Das Team des Forschungsverbundes „Universites of Giessen and Marburg Lung Center“ (UGMLC) veröffentlicht seine Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe des Fachblatts „PLoS Pathogens“.
Foto: Dr. Wilhelm Bertrams, Philipps-Universität Marburg (Die Abbildung darf nur im Zusammenhang mit der Berichterstattung über die angezeigte wissenschaftliche Publikation verwendet werden)
Eine Infektion mit Legionellen-Bakterien kann eine lebensbedrohliche Lungenentzündung hervorrufen. Die stäbchenförmigen Erreger tricksen die körpereigene Abwehr aus, indem sie sich in Zellen des Immunsystems verstecken, den Makrophagen. Wie geht das zu? „Wir haben erstmals untersucht, wie sich eine Vorbehandlung mit Transportbläschen auf eine anschließende Legionellen-Infektion auswirkt“, erklärt Mitverfasser Bernd Schmeck, der die zugrunde liegende Forschungsarbeit leitete.
Legionellen und andere Bakterien schnüren Bläschen aus ihrer Zellhülle ab, so genannte Vesikel. Diese enthalten krankmachende Substanzen, zum Beispiel Enzyme, aber auch Lipopolysaccharide aus der äußeren Hüllmembran der Bakterien. Mit Vesikeln können die Erreger auch entfernte Ziele infizieren.
Schmecks Team behandelte Zellen von Mensch und Maus mit Legionellen-Vesikeln. Das Ergebnis: Zunächst ruft die Behandlung eine Immunreaktion hervor, nämlich eine Freisetzung von Entzündungsstoffen, so genannten Zytokinen. Wenn aber die Infektion mit Vesikeln anhält, so führt sie zu einer stärkeren Vermehrung von Legionellen in den betroffenen Makrophagen. Die Wirtszellen weisen eine erhöhte Anzahl von Hohlräumen auf, in denen sich Bakterien befinden, während die Zytokinproduktion abnimmt. „Die Bakterienlast liegt um das Doppelte höher als ohne Vorbehandlung“, erläutert die Erstautorin Anna Lena Jung.
Die Vesikel bewirken also, dass Fresszellen des Immunsystems sich zu einer Brutstätte für Legionellen wandeln, ohne sich effizient gegen die Krankheitserreger wehren zu können. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Vesikel die Ausbreitung von Legionellen im Wirtsgewebe fördern“, resümiert Schmeck.
Professor Dr. Bernd Schmeck leitet das Institut für Lungenforschung an der Philipps-Universität. Er ist Mitglied im Deutschen Zentrum für Lungenforschung. Die Arbeit an der aktuellen Veröffentlichung wurde durch den transregionalen Sonderforschungsbereich TR84 der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.
Originalveröffentlichung: Anna Lena Jung & al.: Legionella pneumophila -derived outer membrane vesicles promote bacterial replication in macrophages, PLoS Pathogens 22. 4. 2016
Weitere Informationen:
Ansprechpartner: Professor Dr. Bernd Schmeck,
Direktor des Instituts für Lungenforschung
Telefon: 06421 28-65713
E-Mail:
bernd.schmeck@uni-marburg.de
Pressemitteilung zum UGMLC: http://www.uni-marburg.de/aktuelles/news/2012d/1130b