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Hertie-Senior-Stiftungsprofessur
Seit dem 01.07.2014 bekleidet Herr Prof. Dr. Dr. h.c. Wolfgang Oertel die Hertie-Senior-Forschungsprofessur.
Hertie-Seniorforschungsprofessur
Die Parkinson-Krankheit (PK), benannt nach dem Entdecker James Parkinson (1817), ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung des Menschen. Erkrankte leiden unter einer generellen Verlangsamung der Bewegungsabläufe, einem Steifigkeitsgefühl der Muskeln und einem Zittern in Ruhe. Neben diesen klassischen motorischen Symptomen können weitere nicht-motorische Beschwerden wie Schlafstörungen, Depression, Panikattacken, verstärktes Schmerzempfinden, verlangsamtes Denken oder Geruchsempfindungsstörungen bereits in einer frühen Erkrankungsphase vorliegen. Die PK breitet sich mit zunehmender Erkrankungsdauer immer weiter im Gehirn der Betroffenen aus. Mit dem Fortschreiten der Hirnpathologie ist hierdurch meist eine progressive Zunahme der Symptomschwere über viele Jahre verbunden. Die derzeitige zumeist medikamentöse Therapie kann lediglich die Folgen der PK abmildern und die Schwere der Symptomatik reduzieren. Es besteht derzeit keine Therapiemöglichkeit, die den Krankheitsprozess im Gehirn der Patienten verlangsamen oder stoppen kann. Eine Heilung ist zurzeit (2019) nicht möglich.
Hauptziele unserer Arbeitsgruppe im Bereich der klinischen Forschung sind die 1) Charakterisierung der frühen Vorstufen der PK, 2) die Identifikation neuer Messparameter (Biomarker, Progressionsmarker), die das Fortschreiten der Erkrankung in ihrer frühen Phase messen, sowie 3) die Testung neuer Medikamente, die den Krankheitsprozess verlangsamen oder verhindern können.
Im Bereich der tierexperimentellen Forschung modellieren wir den Krankheitsprozess im Tiermodell nach und untersuchen die pathologischen Veränderungen der einzelnen Hirnareale mit immunhistochemischen und molekularbiologischen Ansätzen. Ein besonderes Augenmerk liegt hier auf den molekularen Mechanismen des Ausbreitungsprozesses der Erkrankung.
Klinische Forschung
Etwa 25% der Parkinsonpatienten leiden bereits 10-15 Jahre vor Manifestation der klassischen motorischen Symptome an der sogenannten REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD), einer besonderen Störung des Traum-Schlafes. Patienten mit RBD agieren ihre Träume aus (normalerweise ist man während des Traumes unbeweglich). Da diese Träume meistens aggressive Inhalte enthalten, kommt es zu Selbstverletzungen und Verletzungen des Bettpartners.
RBD stellt derzeit die spezifischste Vorstufe der PK dar. Menschen mit RBD besitzen ein 85%-iges Risiko in 15 Jahren die PK zu entwickeln. Wir sind eines der wenigen Zentren in Deutschland, die an dieser Schlafstörung forschen. Mithilfe video-assistierter Schlafableitung gelingt es, RBD zu diagnostizieren und so das prodromale Stadium der PK (10-15 Jahre vor ihrer Erstmanifestation) zu erkennen. Im Rahmen nationaler und internationaler Studien arbeiten wir an der Identifizierung von Messparametern, die den fortschreitenden Krankheitsprozess von RBD Patienten messen und die Entstehung der parkinsontypischen motorischen Symptome prognostizieren können.
Hautbiopsie-Studie: Die pathologischen Veränderungen der PK betreffen nicht nur das Gehirn. Neben den charakteristischen Eiweißablagerungen in verschiedenen Hirnregionen finden sich solche Ablagerungen auch in peripheren Hautnerven. In Kooperation mit der Klinik für Neurologie der Universität Würzburg haben wir ein standardisiertes Hautbiopsieverfahren entwickelt, das die charakteristischen Veränderungen der PK in einer frühen Phase detektieren kann.
Magenbeweglichkeit: Die generelle Verlangsamung der Muskelbewegungen von Parkinsonpatienten betrifft nicht nur die Muskeln des Skelettapparates, sondern auch die Muskelzellen der inneren Organe wie die des Magens. Mittels spezieller magnetresonanztomografischer (MRT) Aufnahmen ist es unserer Gruppe gelungen charakteristische Veränderungen der Magenbeweglichkeit bei Parkinsonpatienten darzustellen. Derzeit untersuchen wir, ob die veränderte Magenbeweglichkeit als valider Messparameter dienen kann, um das Fortschreiten des Krankheitsprozesses im Vorstadium, d.h. bei Patienten mit RBD zu prognostizieren.
Mikrobiom-Studie: Der menschliche Darm enthält über 2 Kilogramm Bakterien, die für die Verdauung und unser Wohlergehen notwendig sind. Die Gesamtheit aller Bakterien in unserem Darm bezeichnet man als Mikrobiom. In Kooperation mit dem Zentrum für systemische Biomedizin der Universität Luxemburg ist es uns gelungen aufzuzeigen, dass sich die Zusammensetzung der Darmbakterien durch die PK deutlich verändert. Diese Veränderungen können bereits in einem sehr frühen Krankheitsstadium nachgewiesen werden, so zeigen RBD Patienten in 80% der Fälle ein ähnliches Muster wie Parkinsonpatienten.
Bildgebende Verfahren: Die pathologischen Hirnveränderungen von an Parkinson erkrankten Patienten können durch radiologische Verfahren sichtbar gemacht werden. Durch eine Kooperation mit der Universität Groningen konnten wir mittels Fluoro-Deoxy-Glucose-Positronen-Emissions-Tomographie-Messungen Veränderungen der Stoffwechselaktivität im Gehirn von RBD Patienten nachweisen, die denen von Parkinsonpatienten sehr ähnlich sind. In Kombination mit weiteren bildgebenden Verfahren kann so abgeschätzt werden, nach wie vielen Jahren sich bei einem RBD Patienten wahrscheinlich die PK manifestieren wird.
Tierexperimentelle Forschung
Im Bereich der Grundlagenforschung liegt unser Augenmerk auf der Etablierung neuer Tiermodelle, um die Mechanismen der PK Entstehung zu untersuchen. Um neue krankheitsmodifizierende Therapieansätze entwickeln zu können, die den Verlauf der PK abmildern oder stoppen, ist es von großer Wichtigkeit, die der Erkrankung zugrundeliegenden Mechanismen zu entschlüsseln. Unsere Arbeitsgruppe arbeitet in diesem Bereich mit vielen internationalen Kooperationspartnern zusammen, um neue Krankheitsmodelle zu etablieren, die die vielen Facetten der PK widerspiegeln. Ziel ist es ein prodromales Tiermodell aufzubauen, um unter klar definierten experimentellen Rahmenbedingungen die Voraussetzungen für die präklinische Testung von neuen, potentiell neuroprotektiven Substanzen zu ermöglichen.
Mausmodelle für die Frühphase der Erkrankung: Bis heute ist unverstanden warum die PK bestimmte Nervenzellen im Gehirn befällt und andere wiederum ausgespart bleiben. Zudem ist unklar welche Eigenschaften einer Nervenzelle die Entstehung der Parkinsonpathologie unterstützen und welche Faktoren dieser Entstehung protektiv gegenüberstehen. Zusammen mit dem Krembil Institut der University of Toronto (Kanada) haben wir ein präklinisches Mausmodell etabliert, das diese Fragen adressiert und die frühen pathologischen Veränderungen der PK nachmodelliert. Der besondere Aufbau des Modells ermöglicht es uns die Wirksamkeit neuer pharmakologischer Substanzen zu testen und so an der Entwicklung neuer medikamentöser Therapien mitzuwirken.
Analyse des Ausbreitungsprozesses der PK: Die PK breitet sich in stereotypischer Art über Jahre im Gehirn erkrankter Patienten aus und zerstört so im Verlauf immer mehr Hirnregionen. Ein wesentliches Ziel derzeitiger Forschungsansätze ist es den Ausbreitungsmechanismus der Erkrankung zu verstehen, um hierdurch in einem nächsten Schritt neue Therapieoptionen zu entwickeln, die diesen und damit die Progression der Erkrankung verlangsamen oder stoppen können. In Kooperation mit der Northwestern University of Chicago (USA) untersuchen wir im Tiermodell welche Mechanismen an der gehirnweiten Ausbreitung der PK beteiligt sind und wie die einzelnen Hirnregionen auf molekularbiologischer Ebene mit der induzierten Pathologie umgehen.
Studien zur Erforschung der Parkinsonerkrankung
- Forschungsziele der Arbeitsgruppe RBD & Schlaf von Prof. Oertel:
- Die Parkinsonerkrankung finden, bevor das Zittern beginnt!
Lange bevor sich eine Parkinson-Krankheit mit ihren typischen motorischen Auffälligkeiten zeigt, ist diese bereits im Körper aktiv.
Unter „Prodromalen Progressionsmarkern“ versteht man Parameter, die das Voranschreiten einer Erkrankung bereits im Vorstadium anzeigen.
Unsere Arbeitsgruppe sucht und erforscht Progressionsmarker, mit denen wir das Voranschreiten der Parkinson-Krankheit lange vor ihrem Sichtbarwerden bestimmen und messen können.
Ungefähr 80% der Patienten mit isolierter REM-Schlafverhaltensstörung entwickeln in den kommenden 15 Jahren eine neurodegenerative Erkrankung, meist eine Parkinson-Krankheit oder eine Lewy-Körperchen-Demenz. Patienten mit isolierter REM-Schlafverhaltensstörung befinden sich also häufig im Vorstadium dieser Erkrankungen.
Der zu findende Progressionsmarker/Biomarker würde anzeigen, ob sich die Parkinsonkrankheit bereits im Körper dieser Patienten befindet bzw. zunimmt.
Ohne solche Marker können Medikamente, von denen man sich erhofft, dass sie die Krankheit verzögern, bevor die motorischen Probleme der Parkinson-Krankheit auftreten nicht zum Einsatz kommen.
Biomarker könnten zeigen, ob neue, zu testende Medikamente bereits in der Vorphase der Parkinson-Krankheit wirken und die Entwicklung der Parkinson-Krankheit verlangsamen oder sogar aufhalten können.
Die Herausforderung ist, diese Biomarker früh in der Phase zu finden, in der der Patient äußerlich noch nicht erkrankt ist.
Progressionsmarker
Typisch für die Parkinson-Krankheit ist eine Verklumpung des menschlichen Eiweißes alpha-Synuklein und der Untergang bestimmter Nervenzellen (Neurodegeneration).
Um einen Progressionsmarker zu finden, der uns die Verklumpung des alpha-Synukleins und die Neurodegeneration bereits im Vorstadium anzeigt, führen wir Untersuchungen des Gehirns (z. B. Zuckerverwertung), der Haut, des Darmes, des Magens, des Stuhls, des Blutes, der Augenbewegungen, der Pupillenweite, der Feinmotorik und des Sprechvorganges durch.
Wir untersuchen, ob gefährdete Patienten spezifische Veränderungen aufweisen.
Um herauszufinden, ob eine Veränderung von Bedeutung ist, brauchen wir Studienteilnehmer(innen) aus unterschiedlichen Gruppen:
Parkinsonerkrankte, gefährdete Personen mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Parkinson-Krankheit (v. a. Patienten mit isolierter REM-Schlafverhaltensstörung) und gesunde Kontrollpersonen.
Biomarker-Studie Blut
Studie: „Biomarker im Serum von Patienten mit REM-Schlafverhaltensstörung als möglicher Vorstufe der Parkinson-Krankheit - Pilotstudie“
In dieser klinischen Studie versuchen wir mit Hilfe verschiedener Ansätze und Hypothesen einen einfacher und gut zugänglichen Biomarker zu identifizieren und zu charakterisieren.
Er soll uns ermöglichen, in der prodromalen Phase der Parkinson-Krankheit (Parkinson-Vorstadium), Risikopatienten sicher zu erkennen.
Ablauf und Zeitplan:
Nach einem ausführlichen ärztlichen Aufklärungsgespräch und einer schriftlich erfolgten Einwilligung zur freiwilligen Teilnahme an der Studie erfolgt eine kurze klinisch neurologische Untersuchung mit einer Riechtestung (Dauer ca. 40 Minuten).
Im Anschluss möchten wir Sie bitten, drei Fragebögen zu Schlaf, Stimmung und anderen Parkinson-typischen Beschwerden auszufüllen (Dauer ca. 10 Minuten).
Danach werden wir Ihnen einmalig 5 Röhrchen (je 10ml) Blut abnehmen. Ggf. ist geplant, nach 1 Jahr erneut 1 Serumröhrchen (10ml) abzunehmen. Die Entnahme der Blutproben wird max. 10 Minuten in Anspruch nehmen.
Gesucht werden:
Personen im Alter zwischen 18 und 75 Jahren, die neurologisch gesund sind und bei denen kein Hinweis für eine REM-Schlafverhaltensstörung vorliegt.
Nicht mitmachen können:
- Nicht einwilligungsfähige Personen.
- neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen
- Erkrankungen der roten oder weißen Blutkörperchen
- entzündlichen oder infektiösen Erkrankungen
Hautbiopsie-Studie
Studie: „Hautbiopsien zur Diagnostik und Erforschung des Morbus Parkinson“
Die Entnahme und Untersuchung einer Hautprobe ist eine vielversprechende Methode, um Patienten im Vorstadium der Parkinson-Krankheit zu erkennen.
Stand des Wissens
„Im Rahmen einer ersten Studie konnte gezeigt werden, dass Phospho-Alpha-Synuclein in den Nervenfasern der Haut von Patienten mit prodromalem Parkinsonsyndrom in Form einer REM-Schlafverhaltensstörung nachweisbar ist, bevor die motorischen Kardinalsymptome der Parkinson-Krankheit (Akinese, Rigor, Tremor, posturale Instabilität) sich manifestieren.“ (Doppler et al., Acta Neuropathologica, 2017).
Forschungsfrage
Ist die Hautbiopsie ein sinnvolles Instrument zur Diagnostik des prodromalen und manifesten M. Parkinson? Eignet sich die Hautbiopsie auch als prodromaler Progressionsmarker der Parkinson-Krankheit?
Wie wird eine Hautbiopsie entnommen? Ablauf:
An drei bis vier Stellen (Oberschenkel-Außenseite, Rücken/Lendenwirbelsäule und Nacken/Schulterbereich) wird nach einer gründlichen Desinfektion eine örtliche Betäubung gesetzt. Mit einer Hautstanze wird anschließend schmerzfrei je ein Hautstück von 5 mm Durchmesser entnommen und die entstehende Wunde mit Steristrips und einem Pflaster versorgt. Sollte die Wunde stärker bluten, kann es notwendig sein, die Wunde mit einer Naht zuzunähen. Dies ist allerdings äußerst selten. In diesem Fall muss der Faden eine Woche später im Studienzentrum oder beim Hausarzt gezogen werden.
Gesucht werden:
Personen im Alter zwischen 18 und 75 Jahren mit
- REM-Schlafverhaltensstörung
- Parkinson-Krankheit
- Atypischen Parkinsonsyndrom (d.h. Demenz mit Lewy-Körperchen, Multisystematrophie, progressive supranukleäre Blickparese)
- Gesunde Kontrolle
Nicht mitmachen können:
Nicht einwilligungsfähig
Wundheilungsstörung oder Faktoren, die eine Wundheilungsstörung begünstigen (z.B. Beinödeme)
Bekannte Blutgerinnungsstörung
Therapie mit oralen Antikoagulantien
Allergie gegen örtliches Betäubungsmittel (bsp. Xylocain, Lidocain)
Pupillometrie-Studie
Studie: „Untersuchung der Okulomotorik (Blicksakkaden) bei Patienten mit REM-Schlafverhaltensstörung (RBD), Parkinson-Krankheit (PK), Multisystematrophie (MSA) und gesunden Kontrollpersonen“
Ziel der Untersuchung ist es, die Augenbewegungen bei gezielter Änderung der Blickrichtung während einer Sehaufgabe zu untersuchen. Die Muster der Augenbewegungen sollen bei verschiedenen Personengruppen miteinander verglichen werden. Vorausgegangene Studien deuten darauf hin, dass es bei einigen neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. der Parkinson-Krankheit) zu Veränderungen der Augenbewegungen kommt. Ziel unserer Studie ist zu untersuchen, ob sich die Bewegungsmuster der Augen bei Gesunden im Vergleich zu Patienten mit einer Parkinson-Krankheit oder einer REM-Schlafverhaltensstörung unterscheiden. Diese Messmethode könnte zur diagnostische Früherkennung für neurodegenerative Erkrankungen eingesetzt werden sowie eine schnelle, unkomplizierte und zuverlässige Methode zur Symptombeobachtung im Verlauf der Erkrankung sein.
Ablauf des Versuchs:
Sie werden gebeten, zwei unterschiedliche Aufgaben am PC durchzuführen, während wir Ihre Augenbewegungen aufzeichnen:
1. In der ersten Aufgabe werden wir Ihnen Punkte auf einem Bildschirm präsentieren, die Sie nach Erscheinen entweder direkt anschauen oder in die genau entgegengesetzte Richtung blicken sollen.
2. In der zweiten Aufgabe werden wir Ihnen unterschiedliche Videoclips zeigen (Tier-/Naturaufnahmen, Trickfilmausschnitte und kurze Sequenzen von Orten in einer kanadischen Stadt)
Die eigentliche Messzeit beträgt zwei Mal sieben Minuten (für die erste Aufgabe) und einmal 10 Minuten (für die zweite Aufgabe).
Darüber hinaus möchten wir gerne in einem kurzen Test (ca. 10 Minuten) Ihre kognitive Leistungsfähigkeit, d.h. z.B. Konzentration und Aufmerksamkeit untersuchen.
Gesucht werden
- Personen im Alter zwischen 45 und 80 Jahren.
Nicht mitmachen können:
- Nicht einwilligungsfähige Personen.
- Personen unter 45 Jahren und über 80 Jahren.
- Patienten mit einem durch Medikamente oder Durchblutungsstörungen hervorgerufenem Parkinson-Syndrom
- Personen, die folgende Medikamente einnehmen: Anticholinergika, Benzodiazepine, Beta-Rezeptorenblocker, Pilocarpin
- Patienten mit Glaukom, ausgeprägtem Strabismus, unkorrigierter Fehlsichtigkeit > ± 5 dpt sowie Zustand nach Augen-Operation
- Farbfehlsichtigkeit (rot/grün-Schwäche)
Mitglieder der AG Oertel:
Klinische Forschungsgruppe:
Prof. Dr. med. Karla Eggert
Dr. med. Annette Janzen
Dr. med. Felix Bernhard
Mahboubeh Habibi
Simone Baumgardt
Silvia Jung
Evelin Mahla
Elisabeth Sittig
Grundlagen Forschungsgruppe:
Dr. med. Fanni F. Geibl
Martin Henrich
Ying Chen
Sabine Anfimov
Christine Höft
Kontakt:
Klinische Forschung:
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Wolfgang Hermann Oertel
Hertie-Seniorforschungsprofessur
Klinik für Neurologie
Philipps-Universität Marburg
Baldingerstraße
35043 Marburg
Tel.: 06421-586 5217 / 06421-586 5215
E-Mail: oertelw@med.uni-marburg.de
Grundlagenforschung:
Dr. med. Fanni Geibl
Klinik für Neurologie
Philipps-Universität Marburg
Baldingerstraße
35043 Marburg
Tel.: 06421-5864829
Email: geibl@staff.uni-marburg.de
Internationale Kooperationspartner:
Krembil Research Institute, University of Toronto (CAN)
Department of Physiology, Northwestern University of Chicago (USA)
Department of Neurology and Neuroscience, John Hopkins University (USA)
Center for Systems Biology, University of Luxemburg (LUX)
Centre for Neuroscience Studies, Queen's University Kingston (CAN)
Behavioural and Clinical Neuroscience Institute, University of Cambridge (GB)
Department of Neurosciences, Katholieke Universiteit Leuven (BEL)
University Medical Center Groningen, University of Groningen (NL)
Nationale Kooperationspartner:
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung, Tübingen
Klinik für Neurologie, Medizinische Hochschule Hannover
Neurologische Klinik und Poliklinik, Julius-Maximilians-Universität Würzburg
Ludwig-Maximilians-Universität München (LUM)
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, München
Technische Universität München (TUM)
Klinik für Neurologie, Uniklinik RWTH Aachen
Klinik für Neurologie und Institut für Translationale Neurologie, Universitätsklinikum Münster
Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Rostock
Paracelsus-Elena-Klinik, Kassel
Publikationen:
Grundlagenforschung
2019
Geibl FF, Henrich MT, Oertel WH. Mesencephalic and extramesencephalic dopaminergic systems in Parkinson's disease. J Neural Transm (Vienna). 2019 Jan 14; PMID: 30643975
2018
Matschke LA, Rinné S, Snutch TP, Oertel WH, Dolga AM, Decher N. Calcium-activated SK potassium channels are key modulators of the pacemaker frequency in locus coeruleus neurons. Mol Cell Neurosci. 2018 Mar 8; 88: 330-34 doi: 10.1016/j.mcn.2018.03.002. Epub 2018 Mar 8. PMID:29524627
Henrich MT, Geibl FF, Lee B, Chiu W-H, Koprich JB, Brotchie JM, Timmermann L, Decher N, Matschke LA, Oertel WH. Human A53T-alpha-synuclein overexpression in murine locus coeruleus induces Parkinson’s disease-like pathology in neurons and glia. Acta Neuropathologica Commun 2018 May10; 6(1): 39. doi.org/10.1186/s40478-018-0541-1
Klinische Forschung
2019
Kübler D, Wächter T, Cabanel N, Su Z, Turkheimer FE, Dodel R, Brooks DJ, Oertel WH, Gerhard A. Widespread microglial activation in multiple system atrophy. Mov Disord. 2019 Feb 6. doi: 10.1002/mds.27620
Arnaldi D, Meles SK, Giuliani A, Morbelli S, Renken RJ, Janzen A, Mayer G, Jonsson C, Oertel WH, Nobili F, Leenders KL, Pagani M; REMPET Study Group. Brain Glucose Metabolism Heterogeneity in Idiopathic REM Sleep Behavior Disorder and in Parkinson's Disease. J Parkinsons Dis. 2019;9(1):229-239. doi: 10.3233/JPD-181468
Donadio V, Doppler K, Incensi A, Kuzkina A, Janzen A, Mayer G, Volkmann J, Rizzo G, Antelmi E, Plazzi G, Sommer C, Liguori R, Oertel WH. Abnormal α-synuclein deposits in skin nerves: intra- and inter-laboratory reproducibility. Eur J Neurol. 2019 Feb 15. doi: 10.1111/ene.13939
Postuma RB, Iranzo A, Hu M, Högl B, Boeve BF, Manni R, Oertel WH, Arnulf I, Ferini-Strambi L, Puligheddu M, Antelmi E, Cochen De Cock V, Arnaldi D, Mollenhauer B, Videnovic A, Sonka K, Jung KY, Kunz D, Dauvilliers Y, Provini F, Lewis SJ, Buskova J, Pavlova M, Heidbreder A, Montplaisir JY, Santamaria J, Barber T, Stefani A, St Louis EK, Terzaghi M, Janzen A, Leu-Semenescu S, Plazzi G, Nobili F, Sixel-Doering F, Dusek P, Bes F, Cortelli P, Ehgoetz Martens K, Gagnon JF, Gaig C, Zucconi M, Trenkwalder C, Gan-Or Z, Lo C, Rolinski M, Mahlknecht P, Holzknecht E, Boeve AR, Teigen LN, Toscano G, Mayer G, Morbelli S, Dawson B, Pelletier A. Risk and predictors of dementia and parkinsonism in idiopathic REM sleep behaviour disorder: a multicentre study. Brain. 2019 Mar 1;142(3):744-759. doi: 10.1093/brain/awz030
Grimm MJ, Respondek G, Stamelou M, Arzberger T, Ferguson L, Gelpi E, Giese A, Grossman M, Irwin DJ, Pantelyat A, Rajput A, Roeber S, van Swieten JC, Troakes C, Antonini A, Bhatia KP, Colosimo C, van Eimeren T, Kassubek J, Levin J, Meissner WG, Nilsson C, Oertel WH, Piot I, Poewe W, Wenning GK, Boxer A, Golbe LI, Josephs KA, Litvan I, Morris HR, Whitwell JL, Compta Y, Corvol JC, Lang AE, Rowe JB, Höglinger GU; Movement Disorder Society-endorsed PSP Study Group. How to apply the movement disorder society criteria for diagnosis of progressive supranuclear palsy. Mov Disord. 2019 Mar 18. doi: 10.1002/mds.27666
2018
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Lhommée E, Wojtecki L, Czernecki V, Witt K, Maier F, Tonder L, Timmermann L, Hälbig TD, Pineau F, Durif F, Witjas T, Pinsker M, Mehdorn M, Sixel-Döring F, Kupsch A, Krüger R, Elben S, Chabardès S, Thobois S, Brefel-Courbon C, Ory-Magne F, Regis JM, Maltête D, Sauvaget A, Rau J, Schnitzler A, Schüpbach M, Schade-Brittinger C, Deuschl G, Houeto JL, Krack P; EARLYSTIM study group (…Oertel WH….). Behavioural outcomes of subthalamic stimulation and medical therapy versus medical therapy alone for Parkinson's disease with early motor complications (EARLYSTIM trial): secondary analysis of an open-label randomised trial. Lancet Neurol 2018 Mar;17(3):223-231. doi:10.1016/S1474-4422(18)30035-8.PMID:29452685
Meles SK, Renken RJ, Janzen AH, Vadasz D, Pagani M, Arnaldi D, Morbelli S, Nobili F, Mayer G, Leenders KL, Oertel WH. REMPET Study Group. The metabolic pattern of idiopathic REM sleep behavior disorder reflects early-stage Parkinson disease. J Nucl Med 2018 Sep;59(9):1437-1444. doi: 10.2967/jnumed.117.202242. Epub 2018 Feb 23.PMID: 29476004
Guttowski D, Mayer G, Oertel WH, Kesper K, Rosenberg T. Validation of semiautomatic scoring of REM sleep without atonia in patients with RBD. Sleep Med 2018 Jun;46:107-113. doi:10.1016/j.sleep.2018.03.010. PMID:29773203
Di Luca M, Nutt D, Oertel W, Boyer P, Jaarsma J, Destrebecq F, Esposito G, Quoidbach V. Towards earlier diagnosis and treatment of disorders of the brain. Bull World Health Organ 2018 May 1;96(5):298-298A. doi: 10.2471/BLT.17.206599. PMID:29875510
Ouled Amar Bencheikh B, Ruskey JA, Arnulf I, Dauvilliers Y, Monaca CC, De Cock VC, Gagnon JF, Spiegelman D, Hu MTM, Högl B, Stefani A, Ferini-Strambi L, Plazzi G, Antelmi E, Young P, Heidbreder A, Mollenhauer B, Sixel-Döring F, Trenkwalder C, Oertel W, Montplaisir JY, Postuma RB, Rouleau GA, Gan-Or Z. LRRK2 protective haplotype and full sequencing study in REM sleep behavior disorder. Parkinsonism Relat Disord 2018 Jul;52:98-101 . doi:10.1016/j.parkreldis.2018.03.019. PMID:29576439
Winkelmann J, Allen R, Högl B, Inoue Y, Oertel W, Salminen AV, Winkelman JW, Trenkwalder C, Sampaio C. Treatment of Restless Legs Syndrome: An Evidence-Based Review and Implications for Clinical Practice (Revised 2017). Mov Disord 2018 Jul;33(7):1077-1091. doi: 10.1002/mds.27260. Epub 2018 May 14. PMID: 29756335
Cesari M, Christensen JAE, Kempfner L, Olesen AN, Mayer G, Kesper K, Oertel WH, Sixel-Döring F, Trenkwalder C, Sorensen HBD, Jennum P. Comparison of computerized methods for REM sleep without atonia detection. Sleep 2018 Jul 13. doi: 10.1093/sleep/zsy133. PMID:30011023
Berg D, Adler CH, Bloem B, Chan P, Gasser T. Goetz CG, Halliday G, Lang AE, Lewis S, Li Y, Liepelt-Scarfone I, Litvan I, Marek K, Maetzler C, Mi T, Obeso J, Oertel W, Olanow CW, Poewe W, Rios-Romenets S, Schäffer E, Seppi K, Heim B, Slow E, Stern M, Bledsoe IO, Deuschl G, Postuma RB. Movement disorder society criteria for clinically established early Parkinson's disease. Mov Disord 2018 Oct;33(10):1643-1646. doi: 10.1002/mds.27431
Becker A, Faßbender K, Oertel WH, Unger MM. A punch in the gut – intestinal inflammation links environmental factors to neurodegeneration in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2018 Sep 29. pii: S1353-8020(18)30428-0. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.09.032. PMID:30292735
Cesari M, Christensen JAE, Sixel-Döring F, Trenkwalder C, Mayer G, Oertel WH, Jennum P, Sorensen HBD. Validation of a new data-driven automated algorithm for muscular activity detection in REM sleep behavior disorder. J Neurosc Methods 2018 Nov 20. pii: S0165-0270(18)30384-4. doi: 10.1016/j.jneumeth.2018.11.016.
Doppler K, Brockmann K, Sedghi A, Wurster I, Volkmann J, Oertel WH, Sommer C. Dermal phospho-alpha-synuclein deposition in patients with Parkinson’s disease and mutation of the glucocerebrosidase gene. Front Neurol 2018 17 Dec; 9: 1094. doi: 103389/fneur.2018.01094
Marek K, Chowdhury S, Siderowf A, Lasch S, Coffey CS, Caspell-Garcia C, Simuni T, Jennings D, Tanner CM, Trojanowski JQ, Shaw LM, Seibyl J, Schuff N, Singleton A, Kieburtz K, Toga AW, Mollenhauer B, Galasko D, Chahine LM, Weintraub D, Foroud T, Tosun-Turgut D, Poston K, Arnedo V, Frasier M, Sherer T; Parkinson's Progression Markers Initiative (..Oertel WH, …). The Parkinson's progression markers initiative (PPMI) - establishing a PD biomarker cohort. Ann Clin Transl Neurol 2018 Oct 31;5(12):1460-1477. doi: 10.1002/acn3.644
2017
Respondek G, Kurz C, Arzberger T, Compta Y, Englund E, Ferguson LW, Gelpi E, Giese A, Irwin DJ, Meissner WG, Nilsson C, Pantelyat A, Rajput A, van Swieten JC, Troakes C, Jo-sephs KA, Lang AE, Mollenhauer B, Müller U, Whitwell JL, Antonini A, Bhatia KP, Bordelon Y, Corvol JC, Colosimo C, Dodel R, Grossman M, Kassubek J, Krismer F, Levin J, Lorenzl S, Morris H, Nestor P, Oertel WH, Rabinovici GD, Rowe JB, van Eimeren T, Wenning GK, Bo-xer A, Golbe LI, Litvan I, Stamelou M, Höglinger GU; Movement Disorder Society-Endorsed PSP Study Group. Which ante mortem clinical features predict progressive supranuclear palsy pathology? Mov Disord 2017 Jul; 32(7): 995-1005. doi: 10.1002
Amara AW, Chahine LM, Caspell-Garcia C, Long JD, Coffey C, Högl B, Videnovic A, Iranzo A, Mayer G, Foldvary-Schaefer N, Postuma R, Oertel W, Lasch S, Marek K, Simuni T; Parkinson’s Progression Markers Initiative. Longitudinal assessment of excessive daytime sleepiness in early Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiat 2017 Aug; 88(8): 653-662. doi: 10.1136
Müller-Rebstein S, Trenkwalder C, Oertel WH, Culmsee C, Eckermann G, Höglinger GU. Arzneimitteltherapiesicherheit in der Pharmakotherapie des Morbus Parkinson. Nervenarzt 2017 Aug; 88(8): 888-894. doi: 10.1007/s00115-017-0345-8
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