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1) Interaktion von Filoviren mit der Unfolded Protein Response

Viren regulieren zelluläre Signalwege, um eine optimale Virusreplikation sicherzustellen. Bei einer Infektion mit dem Marburg-Virus (MARV) und dem Ebola-Virus (EBOV) werden im endoplasmatischen Retikulum (ER) große Mengen des viralen Glykoproteins GP produziert und prozessiert was zur Aktivierung der Unfolded Protein Response (UPR) führt. Wir konnten zeigen, dass während einer MARV-Infektion hierbei das VP30 Protein einer GP-induzierten IRE1-abhängigen UPR

Antagonistische Effekte der MARV-Proteine GP und VP30 führen zu einer ausbalancierten IRE1-abhängigen UPR

Hingegen führt eine EBOV-Infektion zu einer Aktivierung der IRE1-abhängigen UPR. Wir möchten in diesem Zusammenhang die molekularen Grundlagen der Aktivierung und deren Konsequenzen genauer untersuchen. Weiterhin interessiert uns die Relevanz des PERK-abhängigen UPR-Signalweges für die Vermehrung beider Filoviren. Bei unseren Untersuchungen verwenden wir unter BSL1/2-Bedingungen sogenannte virus-like particle assays, mit denen wir verschiedene Aspekte der Virusinfektion nachahmen können. Um den Einfluss spezifischer Inhibitoren analysieren zu können, verwenden wir wildtypische Viren unter BSL4-Bedingungen.

Siehe auch: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=kraehling+V+UPR